kardio 2 faisal SHOCK KARDIOGENIK

SHOCK  KARDIOGENIK

By: FAISAL ASDAR, S.Kep, Ns

PENDAHULUAN

Shock

                Suatu sindroma klinis dimana terdapat kegagalan dalam hal mengatur peredaran darah dengan akibat terjadinya kegagalan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau dengan istilah lain disebut Kegagalan Sirkulasi.

DEFINISI

Shock

                Gangguan dari perfusi jaringan yang terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke sel dengan kebutuhan oksigen dari sel tersebut.

                Semua jenis shock mengakibatkan gangguan pada perfusi jaringan yang selanjutnya berkembang menjadi gagal sirkulasi akut atau disebut juga sindroma shock

It Is Not LOW BLOOD PRESSURE .....
But

It Is HYPOPERFUSION…!!!

TAHAPAN SHOCK

                Shock dibagi dalam “3 Tahap” yang semakin lama semakin berat :

1. Tahap I. Shock berkompensasi (non-progresif), ditandai dengan respons kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut.
2. Tahap II. Tahap progresif, ditandai dengan manifestasi sistemis dan hipoperfusi serta kemunduran fungsi organ.
3. Tahap III. Refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dihindari yang pada akhirnya menuju kematian.

SHOCK CARDIOGENIC

PENGERTIAN

Tjokronegoro, 2003

                Shock Kardiogenik adalah sindrom Shock kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jaringan yang tidak adekuat.

Hollenberg S, 2004

                Shock Kardiogenik adalah didasarkan pada sebuah sirkulasi darah yang tidak memadai akibat kegagalan primer dari ventrikel jantung untuk berfungsi secara efektif.

DEFINISI KLINIS

Mencakup  :

n  Curah jantung yang buruk

n  Terjadinya hipoperfusi sistemik

                à timbul  hipoksia  jaringan à dimana  sel  jaringan  dan  organ mengalami  disfungsi  yang  bersifat  reversibel,  tetapi  bila  hipoperfusi menetap maka akan menjadi irreversibel dan nekrosis.

ETIOLOGI

                Shock Kardiogenik terjadi ketika jantung tidak dapat memompa cukup darah ke seluruh tubuh, paling sering shock kardiogenik terjadi ketika ruang utama jantung yang memompa yaitu “ventrikel kiri“ disfungsi atau mengalami kerusakan.

FAKTOR-FAKTOR PREDISPOSISI TIMBULNYA SYOK KARDIOGENIK

1. Umur yang relatif lebih tua pada syok kardiogenik              (> 60 tahun)
2. Telah terjadi payah jantung sebelumnya
3. Adanya infark lama dan baru
4. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok
5. IMA yang meluas secara progressif
6. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral
7. Gangguan irama dan nyeri yang hebat
8. Faktor ekstramiokardial : obatan-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia

PRINSIP DIAGNOSIS SHOCK KARDIOGENIK :

1.       Kriteria Hemodinamik :

a.       Tekanan arteri sistolik < 90 mmHg atau 30-60 mmHg dibawah batas bawah sebelumnya

b.      Keluaran urine < 20 ml/jam

c.       Indeks jantung < 2,1 L/menit

2.       Kriteria Klinis :

a.       Akral “kulit” dingin dan lembab

b.      Sianosis

c.       Perubahan mental “disorientasi”

d.      Pasien nampak sesak dan sulit bernapas

MANIFESTASI KLINIK

Anamnesis (Riwayat Penyakit)

Timbulnya Syok Kardiogenik à IMA :

1. Timbul tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan miokard masif atau ruptur dinding bebas ventrikel kiri
2. Timbul secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark berulang
3. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini dapat disertai atau tanpa nyeri dada, tapi sering disertai dengan sesak napas akut.

PEMERIKSAAN FISIK

 * Diaforesis (kulit basah)

 * Pernapasan cepat (takipnea) dan dalam

* Denyut cepat

* Ronki akibat bendungan paru

* Bunyi jantung lemah, dengan bunyi jantung 3 (S3)

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. EKG “Elektrokardiogram”
2. Foto thoraks “Radiografi”
3. Ekhokardiografi
4. Angiografi koroner
5. Pemeriksaan Laboratorium :

o   Darah lengkap

o   Enzim jantung

o   Kreatinin & BUN

o   Gas darah arteri

PENANGANAN (1 A)

Pendekatan terapi Shock Kardiogenik – IMA :

1. Resusitasi Umum :

n  Monitoring irama jantung dan tekanan darah.

n  Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit dan asam-basa.

n  Perbaiki volume intravaskuler.

2. Perbaiki Fungsi Sistolik :

n  Pemberian obat katekolamin.

n  Circulatory-support devices.

n  Restorasi aliran darah koroner

PENANGANAN (1 B)

Pendekatan terapi Shock Kardiogenik – IMA :

3. Memaksimalkan Preload dan Afterload :

n  Pemberian cairan atau diuretik.

n  Obat vasodilatasi.

4. Diagnosis dan penatalaksanaan disfungsi mekanis struktur intrakardiak : katup mitral, septum ventrikel dan dinding jantung .

PENANGANAN  (2)

TERAPI  FARMAKOLOGIK :

1.       Morfin sulfat ® Rasa nyeri

2.       Oksigen ® Sesak, Hipoksia & Rasa cemas

3.       SulfaT atropin ® Bradikardia

4.       Dopamin & Dobutamin ® u/ ­ Perfusi arterial & kontraktilitas

5.       Diuretik ® u/ Kongesti paru

6.       Nitrogliserin ® u/ Mengurangi oklusi akibat vasokonstriksi

PENANGANAN (3)

TERAPI MEKANIK :

1.  INTRA  AORTIC  BALLON  PUMP (IABP)
2. ANGIOPLASTI KORONER LANGSUNG
3. BEDAH PINTAS ARTERI KORONER

KOMPLIKASI

SYOK KARDIOGENIK

a.       KARDIOPULMONARY ARREST

b.      DISRITMIA

c.       GAGAL MULTI SISTIM ORGAN

d.      SISA TROMBOEMBOLI

e.      STROKE

f.        KEMATIAN

PROGNOSIS

Pada Infark Miokard Akut:

                Prognosis shock kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. Pada penderita shock akibat IMA, prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%.

PROGNOSIS

                                Prognosis menurut pembgian “KILLIP” adalah sebagai berikut :

1. Kelas I : Tidak ada kongesti paru atau vena. Mortalitas 0-5%.
2. Kelas II : Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang, ronkhi pada basis paru. Mortalitas 10-20%.
3. Kelas III : Gagal jantung berat, edema paru. Mortalitas 35-45%.
4. Kelas IV : Shock, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan mental, oliguri. Mortalitas 85-95%.