kardivaskuler 2 : pak askar pemeriksaan lab klinis

Materi Pertemuan Pertama Kardiovaskular II

Oleh : Pak Askar

Tujuan pemeriksaan lab klinis

1. Menegakkan diagnosis
2. Melakukan kontrol terhadap resiko tinggi
3. Menentukan prognosis penyakit jantung
4. Mengkaji derajat proses radang
5. Mengkaji kadar serum obat
6. Mengkaji efek pengobatan, seperti efek diuretik
7. Menetapkan data dasar klien sebelum intervensi
8. Skrining terhadap setiap abnormalitas
9. Menentukan hal yang dapat mempengaruhi upaya intervensi, mis DM, ketidakseimbangan elektrolit

Hitung Jenis Darah Lengkap

—  Eritrosit

—  Hematokrit

—  Hemoglobin

—  Leukosit

—  Bila terdapat nilai abnormal, artinya terdapat gangguan kesehatan pada tubuh klien

Kadar Elektrolit Serum

—  Elektrolit serum mempengaruhi prognosis klien dengan gangguan serebral pada kondisi apapun

—  Natrium serum mencerminkan keseimbangan cairan

—  Hiponatremia à kelebihan cairan

—  Hipernatremia à kekurangan cairan

—  Kalsium sangat penting untuk koagulasi darah dan aktivitas neuromuskuler

Kalium Serum

—  Dipengaruhi oleh fungsi ginjal

—  Dapat menurun akibat bahan diuretika yang sering digunakan untuk merawat gagal jantung kongestif

—  Hipokalemia dan hiperkalemia dapat mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan henti jantung

Masa Perdarahan

—  Nilai normal berkisar 2 – 9 ½ menit

—  Masa perdarahan memanjang memberikan makna klinis pada trombositopenia, terapi antikoagulan, dan uremia

Masa Pembekuan

—  Penilaian mekanisme pembekuan (waktu yang diperlukan darah untuk memadatkan bekuan)

—  Waktu normalnya 6 – 12 menit dan memanjang pada defisiensi faktor pembekuan yang berat, terapi antikoagulan yang berlebihan, serta memendek pada terapi kortikosteroid

Protrombin Time (PT)

—  Penilaian jalan pembekuan secara ekstrinsik (proses pembekuan bisa dengan jalan/jalur instrinsik dan ekstrinsik).

—  Normalnya 11 – 16 menit, memanjang pada defisiensi faktor VII, X, fibrinogen, penyakit hati yang berat; DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) dan defisiensi vitamin K.

Profil Lemak

—  Kolesterol total, trigliserida, dan lipoprotein diukur untuk mengevaluasi risiko aterosklerosis

—  Khususnya bila ada riwayat keluarga dengan aterosklerosis yang positif atau untuk mendiagnosis abnormalitas lipoprotein tertentu

—  Kolesterol serum total yang meningkat di atas 200 mg/ml merupakan indikasi peningkatan risiko penyakit jantung coroner

Kolesterol

—  Kolesterol adalah steroid dan disintesis pada banyak jaringan, terutama dalam hati dan dinding intestinal

—  Rata-rata ¾ kolesterol disintesis dan ¼ nya berasal dari asupan makanan

—  Penetapan nilai kolesterol digunakan untuk skrining terhadap risiko aterosklerosis, serta penanganan gangguan yang meliputi peningkatan kadar kolesterol, gangguan metabolisme lipid, dan lipoprotein

—  Penilaian kadar kolesterol normal adalah < 200 mg/dl

—  Batas borderline tinggi 200 – 239 mg/dl

—  Dan kadar kolesterol tinggi adalah > 240 mg/dl

Kolesterol LDL dan HDL

—  Low Density Lipoprotein adalah lipoprotein utama pengangkut kolesterol dalam darah yang terlibat dalam proses terjadinya penyakit jantung koroner

—  LDL adalah kolesterol, asam lemak, fosfolipid, dan isoprostan teroksidasi.

—  Lipoprotein yang mengangkut kolesterol dalam darah dapat dianalisis melalui elektroforesis

—  Penurunan kadar lipoprotein densitas tinggi dan peningkatan lipoprotein densitas rendah akan meningkatkan risiko penyakit arteri koronaria aterosklerosis

Nitrogen Urea Darah

—  Nitrogen urea darah (BUN) adalah produk akhir metabolisme protein dan diekskresikan oleh ginjal

—  Pada klien jantung, peningkatan BUN dapat mencerminkan penurunan perfusi ginjal karena penurunan curah jantung atau kekurangan volume cairan intravaskular akibat terapi diuretika

Enzim Jantung

—  Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostik yang meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram untuk mendiagnosis infark miokardium

—  Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah

—  Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak

—  Enzim CK-MB tidak terlalu spesifik untuk otot jantung

—  Troponin T (cTnT) dan troponin I (cTnI) merupakan indikator  yang sensitif dan spesifik untuk infark miokardium (MI)

—  Dapat juga digunakan untuk stratifikasi risiko penderita ACS (Acute coronary syndrome)

—  Parameter biokimiawi  berperan sebagai :

—  Penunjang diagnosis MI

—  Infarct sizing

—  Stratifikasi risiko

—  Pemantauan reperfusi

—  Continum ACS dari koyaknya plak

—  Adanya inflamasi maupun iskemia

—  Manifestasi klinis berupa angina dan infark miokardium

Laktat Dehidrogenase

—  Laktat dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya terdapat lima macam (LD1 – LD5)

—  Masing-masing mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa yang mengandung kombinasi sub-unit H dan M

—  Jantung mengandung lebih banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5

—  Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis

—  Pada infark miokardium akut, kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan dalam keadaan normal kadar LD1 lebih rendah dibandingkan LD2

—  Metode lain untuk pemeriksaan LD1 digunakan inhibisi imuno dan kimiawi dengan menggunakan antibodi terhadap sub unit M

—  Belakangan ini pemeriksaan LD isoenzim sudah jarang digunakan

Kreatinin Kinase

—  Kreatinin kinase (CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang berguna untuk mendiagnosis infark jantung akut dan merupakan enzim pertama yang meningkat

Nilai Rujukan Kreatinin Kinase

—  DEWASA
- Pria : 5 – 35 µg/ml, 30 – 180 IU/l, 55 – 170 U/l pada suhu 37oC (satuan SI)
- Wanita : 5 – 25 µg/ml, 25 – 150 IU/l, 30 – 135 U/l pada suhu 37oC (satuan SI)
ANAK
- Neonatus : 65 – 580 IU/l pada suhu 30oC,
- Anak laki-laki : 0 – 70 IU/l pada suhu 30oC,
- Anak perempuan : 0 – 50 IU/l pada suhu 30oC

Troponin T & I (cTnT & CTnI)

—  Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan otot rangka.

—  Bersama dengan tropomiosin, troponin mengatur kontraksi otot.

—  Kontraksi otot terjadi karena pergerakan molekul miosin di sepanjang filamen aktin intrasel.

Troponin terdiri dari tiga polipeptida :

—  Troponin C (TnC) dengan berat molekul 18.000 dalton, berfungsi mengikat dan mendeteksi ion kalsium yang mengatur kontraksi.

—  Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.

—  Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat tropomiosin.

Dari tiga polipeptida tersebut, hanya bentuk troponin I (cTnI) dan troponin T (cTnT) yang ditemukan di dalam sel-sel miokardium, tidak pada jenis otot lain.

—  cTnI dan cTnT dikeluarkan ke dalam sirkulasi setelah cedera miokardium.

—  Sel-sel otot rangka mensintesis molekul troponin yang secara antigenis berbeda dengan troponin jantung.

—  Pertama, pada kerusakan awal beberapa troponin jantung dengan cepat keluar dari sel-sel miokardium dan masuk ke dalam sirkulasi bersama dengan CK-MB dan memuncak pada 4-8 jam.

—  Kedua, troponin jantung juga dibebaskan dari aparatus kontraktil intrasel.

—  Pelepasan troponin yang berkelanjutan ini memberikan informasi yang setara dengan yang diberikan oleh isoenzim laktatdehidrogenase (LDH) untuk diagnosis konfirmatorik infark miokardium sampai beberapa hari setelah kejadian akutnya.

—  Troponin adalah tes yang lebih spesifik untuk serangan jantung daripada tes lainnya (yang mungkin menjadi positif pada cedera otot rangka) dan tetap tinggi untuk jangka waktu beberapa hari setelah serangan jantung.

—  Menurut Kosasih (2008), nilai rujukan untuk Troponin I (metode immunoassay) :

—  Nilai antara 0,04 dan 0,1 ng/mL diinterpretasikan sebagai tak pasti

—  Nilai di atas o,1 ng/mL diinterpretasikan sebagai nekrosis sebagian sel otot jantung

—  Pada operasi jantung dan takikardia yang berlangsung lama, nilai dapat sedikit lebih tinggi

—  Pada orang normal nilai kurang dari kurang dari 0,2 ng/mL

C - reactive protein

—  C-reactive protein merupakan anggota dari protein pentraxin

—  Istilah CRP dikenalkan oleh Tillet dan Francil pada tahun 1930, karena senyawa ini dapat bereaksi dengan polisakarida C somatik dari Streptococcus pneumonia.

—  Kadarnya akan meningkat 100x dalam 24 – 48 jam setelah terjadi luka jaringan

—  Sebelas tahun kemudian, Mac Leod don Avery mengenalkan istilah “fase akut” pada serum penderita infeksi akut untuk menunjukkan sifat CRP.

—  Kushner dan Feldman menemukannya dalam hepatosit

—  24 – 38 jam setelah sel dirangsang oleh senyawa inflamasi.

—  CRP disintesis dan disekresi oleh hati sebagai respons terhadap sitokin, terutama IL-6

—  Sitokin dihasilkan terutama oleh monosit/makrofag juga oleh leukosit lain atau sel endotel.

—  Pada kultur sel hepatoma, ditemukan IL-6 sebagai penginduksi utama untuk transkripsi mRNA CRP.

—  IL-1 sendiri tidak aktif, tetapi sinergis dengan IL-6

—  Promoter gene CRP terdiri atas dua acute phase response elements (APRE)

—  APRE 2 mengandung NF-IL-6 bindingsite yang merupakan faktor transkripsi yang diinduksi oleh IL-6 dan diaktivasi oleh protein kinase C (PKC)-dependent phosphorylation

—  Sitokin lain seperti IL-11, TNF-α dan transforming growth factor (TGF-β) juga berperan dalam sintesis CRP

—  CRP juga berfungsi dalam pembersihan dan penyimpanan LDL pada jaringan

—  Hal ini dimungkinkan karena adanya ikatan CRP dengan beberapa struktur lipid, seperti liposom dan lipoprotein

—  Saat CRP membentuk agregat pada fase solid dalam jumlah yang cukup

—  CRP bergabung ke dalam LDL dan sebagian kecil ke dalam VLDL 19

—  Fibronektin dan laminin adalah senyawa yang menjadi target CRP yang selanjutnya ikut serta dalam perbaikan jaringan dan perlekatan leukosit pada jaringan yang rusak

—  Peningkatan kadar CRP bersifat nonspesifik, tetapi merupakan pertanda respons fase akut yang sensitif terhadap senyawa infeksius, stimulus imunologis, kerusakan jaringan, dan inflamasi akut lainnya.

—  Peningkatan kadar CRP yang menetap terjadi pada inflamasi kronis, meliputi penyakit autoimun dan malignansi

—  Inflamasi kronis merupakan komponen yang penting dalam perkembangan terjadinya aterosklerosis

—  Kadar CRP berhubungan juga dengan disfungsi endotel

Nilai Rujukan CRP

—  Jika konsentrasi hsCRP < 1,0 mg/L, maka risiko terkena PJK rendah

—  Jika konsentrasi hsCRP 1,0-  3,0 mg/L, maka risiko terkena PJK rata-rata (moderate)

—  Jika konsentrasi hsCRP > 3,0 mg/L (tetapi < 10 mg/L), maka risiko terkena PJK tinggi

Analisis Gas Darah

—  Gangguan asam basa paling mudah dinyatakan menurut teknik astrup

—  Karena dengan sedikit darah dapat diketahui pH secara cepat dan tepat

—  Dengan menggunakan normogram dari Sigaard Anderson, dapat diketahui secara tidak langsung base excess dan bikarbonat

—  pH darah diukur secara langsung menggunakan pH meter

—  Keadaan disebut asidosis bila pH di cairan ekstraseluler kurang dari 7,35 dan disebut alkalosis bila pH lebih dari 7,45