kardio 2 afrida ASKEP KLEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

ASKEP KLEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

BY

AFRIDA

}  Penyakit jantung kongenital/penyakit jantung bawaan (PJB) ad/sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.

}  Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak

}  Apabila tdk dioperasi, kebanyakan akan meninggal pada waktu bayi.

}  Angka kejadian PJB ad/9-10 per 1000 bayi lahir hidup

}  Penyebab terjadinya PJB belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor risiko/ predisposisi yang diduga mempunyai pengaruh terhadap peningkatan angka kejadian PJB

Faktor predisposisi PJB

1. Faktor prenatal

}   ibu menderita penyakit infeksi (rubella)

}   ibu alkoholisme

}   umur ibu lebih dari 40 tahun

}  ibu menderita penyakit diabetes mellitus yang memerlukan insulin

}   ibu meminum obat2an penenang/jamu

B.      Faktor genetik

}  Anak yang lahir sebelumnya penderita PJB

}  Ayah/ibu penderita PJB

}  Kelainan kromoson misalnya sindrom down

}  Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

Klasifikasi PJB

1. Penyakit jantung bawaan non sianotik

q   Defek septum atrium (Atrial septal defect – ASD).

q  Defek septum ventrikular (ventrikular septal defect – VSD).

q  Duktus arteriosus paten (patent ductus anrteriosus – DAP)

q  Stenosis pulmonal (pulmonary stenosis – SP).

q  Koarktasio aorta (coarctatio aorta – CA) 

2. Penyakit jantung bawaan sianostik

q   Tetralogi Fallot

q  Transposisi pembuluh darah besar (transposition of the great arteries – TGAs)

kardio 2 afrida Defek septum Atrium (atrial septal defect – ASD)

Defek septum Atrium (atrial septal defect – ASD)

Defenisi

§  Merupakan suatu keadaan di mana adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri

Manifestasi klinik

• Biasanya anak dengan ASD tidak terlihat menderita kelainan jantung karena pertumbuhan dan perkembangannya biasa seperti anak lain yang tidak ada kelainan. Hanya pada pirau kiri ke kanan yang sangat besar pada stress anak cepat lelah dan mengeluh dispnea dan sering mendapat infeksi saluran napas.
• Pada pemeriksaan palpasi terdapat kelainan ventrikel kanan hiperdinamik di parasternal kiri. Pada pemeriksaan auskultasi, foto toraks dan EKG dapat lebih jelas adanya kelainan ASD ini. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan ekokardiografi.

Pemeriksaan diagnostik

• Pemeriksaan elektrokardiogram EKG menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang fortal lebih dari 90°.
• Pemeriksaan ekokardiogram menunjukkan pembesaran ventrikel kanan serta gerakan paradoksal septum interventrikuler.

Penatalaksanaan medis

• Besarnya aliran pintas darah ialah perbandingan darah melalui sirkulasi pulmonar dibandingkan dengan sirkulasi sistemik dan sangat erat hubunganya dengan timbulnya kelainan pada dinding kapiler paru di kemudian hari.
• Jika perbandingannya mencapai lebh besar dari 1,5 dianjurkan untuk dilakukan operasi karena resistensi kapiler paru sangat tinggi.
• Penutupan defek interatrial dapat dilakukan jahitan langsung atau penempelan patch (tambahan). Di Indonesia, operasi jenis ini sudah dapt dilakukan dan berhasil dgn baik dgn mortalitas perioperatif sekitar 0-1 %
• Klien dgn resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tdk dapat dioperasi, dpt dibantu dgn obat vasodilator, antogoni kalsium
• Sedangkan untuk gagal jantung dapat diberikan pengbatan sama dgn penyakit jantung lainnya
• Operasi dianjurkan pd saat berumur 5-10 tahun
• Prognosis sangat ditentukan o/resistensi kapiler paru

kardio 2 faisal SHOCK KARDIOGENIK

SHOCK  KARDIOGENIK

By: FAISAL ASDAR, S.Kep, Ns

PENDAHULUAN

Shock

                Suatu sindroma klinis dimana terdapat kegagalan dalam hal mengatur peredaran darah dengan akibat terjadinya kegagalan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau dengan istilah lain disebut Kegagalan Sirkulasi.

DEFINISI

Shock

                Gangguan dari perfusi jaringan yang terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke sel dengan kebutuhan oksigen dari sel tersebut.

                Semua jenis shock mengakibatkan gangguan pada perfusi jaringan yang selanjutnya berkembang menjadi gagal sirkulasi akut atau disebut juga sindroma shock

It Is Not LOW BLOOD PRESSURE .....
But

It Is HYPOPERFUSION…!!!

TAHAPAN SHOCK

                Shock dibagi dalam “3 Tahap” yang semakin lama semakin berat :

1. Tahap I. Shock berkompensasi (non-progresif), ditandai dengan respons kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut.
2. Tahap II. Tahap progresif, ditandai dengan manifestasi sistemis dan hipoperfusi serta kemunduran fungsi organ.
3. Tahap III. Refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dihindari yang pada akhirnya menuju kematian.

SHOCK CARDIOGENIC

PENGERTIAN

Tjokronegoro, 2003

                Shock Kardiogenik adalah sindrom Shock kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jaringan yang tidak adekuat.

Hollenberg S, 2004

                Shock Kardiogenik adalah didasarkan pada sebuah sirkulasi darah yang tidak memadai akibat kegagalan primer dari ventrikel jantung untuk berfungsi secara efektif.

DEFINISI KLINIS

Mencakup  :

n  Curah jantung yang buruk

n  Terjadinya hipoperfusi sistemik

                à timbul  hipoksia  jaringan à dimana  sel  jaringan  dan  organ mengalami  disfungsi  yang  bersifat  reversibel,  tetapi  bila  hipoperfusi menetap maka akan menjadi irreversibel dan nekrosis.

ETIOLOGI

                Shock Kardiogenik terjadi ketika jantung tidak dapat memompa cukup darah ke seluruh tubuh, paling sering shock kardiogenik terjadi ketika ruang utama jantung yang memompa yaitu “ventrikel kiri“ disfungsi atau mengalami kerusakan.

FAKTOR-FAKTOR PREDISPOSISI TIMBULNYA SYOK KARDIOGENIK

1. Umur yang relatif lebih tua pada syok kardiogenik              (> 60 tahun)
2. Telah terjadi payah jantung sebelumnya
3. Adanya infark lama dan baru
4. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok
5. IMA yang meluas secara progressif
6. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral
7. Gangguan irama dan nyeri yang hebat
8. Faktor ekstramiokardial : obatan-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia

PRINSIP DIAGNOSIS SHOCK KARDIOGENIK :

1.       Kriteria Hemodinamik :

a.       Tekanan arteri sistolik < 90 mmHg atau 30-60 mmHg dibawah batas bawah sebelumnya

b.      Keluaran urine < 20 ml/jam

c.       Indeks jantung < 2,1 L/menit

2.       Kriteria Klinis :

a.       Akral “kulit” dingin dan lembab

b.      Sianosis

c.       Perubahan mental “disorientasi”

d.      Pasien nampak sesak dan sulit bernapas

MANIFESTASI KLINIK

Anamnesis (Riwayat Penyakit)

Timbulnya Syok Kardiogenik à IMA :

1. Timbul tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan miokard masif atau ruptur dinding bebas ventrikel kiri
2. Timbul secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark berulang
3. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini dapat disertai atau tanpa nyeri dada, tapi sering disertai dengan sesak napas akut.

PEMERIKSAAN FISIK

 * Diaforesis (kulit basah)

 * Pernapasan cepat (takipnea) dan dalam

* Denyut cepat

* Ronki akibat bendungan paru

* Bunyi jantung lemah, dengan bunyi jantung 3 (S3)

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. EKG “Elektrokardiogram”
2. Foto thoraks “Radiografi”
3. Ekhokardiografi
4. Angiografi koroner
5. Pemeriksaan Laboratorium :

o   Darah lengkap

o   Enzim jantung

o   Kreatinin & BUN

o   Gas darah arteri

PENANGANAN (1 A)

Pendekatan terapi Shock Kardiogenik – IMA :

1. Resusitasi Umum :

n  Monitoring irama jantung dan tekanan darah.

n  Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit dan asam-basa.

n  Perbaiki volume intravaskuler.

2. Perbaiki Fungsi Sistolik :

n  Pemberian obat katekolamin.

n  Circulatory-support devices.

n  Restorasi aliran darah koroner

PENANGANAN (1 B)

Pendekatan terapi Shock Kardiogenik – IMA :

3. Memaksimalkan Preload dan Afterload :

n  Pemberian cairan atau diuretik.

n  Obat vasodilatasi.

4. Diagnosis dan penatalaksanaan disfungsi mekanis struktur intrakardiak : katup mitral, septum ventrikel dan dinding jantung .

PENANGANAN  (2)

TERAPI  FARMAKOLOGIK :

1.       Morfin sulfat ® Rasa nyeri

2.       Oksigen ® Sesak, Hipoksia & Rasa cemas

3.       SulfaT atropin ® Bradikardia

4.       Dopamin & Dobutamin ® u/ ­ Perfusi arterial & kontraktilitas

5.       Diuretik ® u/ Kongesti paru

6.       Nitrogliserin ® u/ Mengurangi oklusi akibat vasokonstriksi

PENANGANAN (3)

TERAPI MEKANIK :

1.  INTRA  AORTIC  BALLON  PUMP (IABP)
2. ANGIOPLASTI KORONER LANGSUNG
3. BEDAH PINTAS ARTERI KORONER

KOMPLIKASI

SYOK KARDIOGENIK

a.       KARDIOPULMONARY ARREST

b.      DISRITMIA

c.       GAGAL MULTI SISTIM ORGAN

d.      SISA TROMBOEMBOLI

e.      STROKE

f.        KEMATIAN

PROGNOSIS

Pada Infark Miokard Akut:

                Prognosis shock kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. Pada penderita shock akibat IMA, prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%.

PROGNOSIS

                                Prognosis menurut pembgian “KILLIP” adalah sebagai berikut :

1. Kelas I : Tidak ada kongesti paru atau vena. Mortalitas 0-5%.
2. Kelas II : Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang, ronkhi pada basis paru. Mortalitas 10-20%.
3. Kelas III : Gagal jantung berat, edema paru. Mortalitas 35-45%.
4. Kelas IV : Shock, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan mental, oliguri. Mortalitas 85-95%.