KEHAMILAN DENGAN SIFILIS

 KEHAMILAN DENGAN SIFILIS

1.      Pengertian Sifilis

Sifilis adalah penyakit kelamin yang bersifat kronis dan menahun walaupun frekuensi penyait ini mulai menurun,tapi masih merupakan penyakit yang berbahaya karena dapat menyerang seluruh organ tubuh termasuk sistem peredaran darah,syaraf dan dapat di tularkan oleh ibu hamil kepada bayi yang di kandungnya,sehingga menyebabkan kelainan bawaan pada bayi tersebut,sifilis sering di kenal sebagai lues,raja singa.

2.      etiologi

Penyebab sifilis adalah masuknya suatu bakteri yang berbentuk spiral yang di sebut tripodema pallidum.dengan strategi hampir selalu menular ke korban baru melalui persetubuhan atau seks oral,makhluk kecil ini mencari jalan masuk melalui kulit dan dari sana ia menyebar dengan ganas.beberapa jam setelah bakteri ini masuk kedalam kulit,mereka yang berbentuk spiral ini berhasil masuk kedalam aliran darah,dan dalam satu minggu mereka menyebar keseluruh tubuh,jika tidak di obati,infeksi tersebut berkembang melalui 3 tahap selama bertahun-tahun.selama tahap pertama (sifilis awal),sebuah bisul yang tidak sakit timbul dimna bakteri itu masuk kedalam tubuh.bisul ini atau chancre biasanya muncul berkisar antara 10 hingga 90 hari setelah infeksi dan hampir selalu di bagian genital.

Biasanya,bisul-bisul sifilis memiliki bagian tenga yang halus dan pinggiran yang menonjol dan keras dan kadang-kadang berisi nanah kuning seperti lepuh atau jerawat,demikian menurut Dr.whiteside.pada laki-laki,bisul-bisul itu biasanya muncul pada atau dekat kepala penis.pada wanita bisul-bisul itu biasanya pada labia(bibir vagina),namun kadang-kadang erada pada vagina bagian dalam,dimana bisul-bisul itu tidak dapat di lihat atau di rasakan.kadang-kadang bisul itu muncul di mulut,payudara,jari-jari lidah atau wajah.

Setelah itu penyakit ini sulit di lacak.dalam satu atau dua bulan,bisul-bisul itu sembuh dan lenyap,yang menyebabkan banyak orang yang terinfeksijuga menyimpulkan kalu infeksinya telah sembuh.namun,ini tidak benar.

Penyakit itu hanya menghilang kedalam tubuh dan terus melakukan kerusakan ke tempat-tempat yang tidak dapat di lihat.(ini alasannya mengapa segala jenis bisul genital harus di periksakan oleh seorang dokter.jangan menunggu sampai bisul tersebut lenyap karena pada penyakit sifilis bisul itu akan menghilang dengan sendirinya .)

3.      patogenesis

Kuman penyebab sifilis disebut trofenema pallidum.masa tanpa gejala berlangsung 3-4 minggu ,kadang-kadang sampai 13 minggu.kemudian timbul benjolan sekitar alat kelamin. Ada bercak-bercak kemerahan pada tubuh sekitar 6-12minggu setelah hubungan seks,tetapi akan hilang dengan sendirinya dan sering kali penderita tidak memperhatikan hal ini.

Selama2-3 tahun pertama penyakit ini tidak menunjukan gejala apa-apa atau di sebut masa loaten.setelah 5-10tahun penyakit sifilis akan menyerang susunan saraf otak,pembuluh darah dan jantung.pada perempuan hamil sifilis dapat di ntularkan pada bayi yang di kandungnya dan bisa lahir dengan kerusakan kulit,hat,limfa,dan keterbelakangan mental.

4.      infeksi sifilis pada kehamilan

Penyebab:treponema pallidiumnyang dapat menembus plasenta setalah kehamilan 16minggu,oleh karena itu ada baiknya melakukan pemeriksaan serologis sebelum hamil sehingga penggobatan dapat di terapkan sampai sembuh.

Diagnisis penyakit ini tidak terlalu sukar karena terdapat luka pada daerah genetalia,mulut,atau tempat lainnya.pengaruhnya terhadap kehamilan dapat dalam bentuk persalinan prematur atau kematian dalam rahim dan infeksi bayi dalam bentuk lues kongenitas (pempigus sifilitus,deskuamasi kulit telapak tangan dan kaki,terdapat pkelainan pada mulut dan gigi).pengobatannya mudah dan sebaiknya diberikan bersama suami diobati penisilin injeksi,untuk wanita hamil trimester 1 di obati sedini mungkin untuk mencegah penularan janin.

5.      prognosis

Prognosis pada ibu hamil dengan sifilis buruk,jika tidak di lakukan penanganan yang tepat akan berdampak baik si ibu maupun untuk janin yang di kandungnya.

6.      gejala subjektif dan objektif

Secara umum manifestasi klinik dari penyakit sifilis yaitu:keluarnya cairan dari vagina,penis atau dubur yang berbeda dari biasanya.dapat berwarna putih susu,kekuningan,kehijauan,atau disartai bercak darah dan bau yang tidak enak,perih,nyeri atau panas saat BAK atau setelah buang air kecil atau menjadi sering BAK.adanya luka terbuka(luka besar di sekitar kemaluan atau mulut).dapat terasanya nyeri atau tidak,tumbuh sesuatu seperti jengger ayam atau kulit sekitar kemaluan,pada pria skrotum menjadi bengkak dan nyeri.sakit perut bagian bawah kadang timbul ,terkadang hilang,secara umum merasa tidak enak badan atau demam.

Secara khusus manifaestasi klinik dari penyakit sifilis antara lain:sifili stadium satu terjadi efek primer berupa papul tidaknyeri sekitar 3 minggu kemudian terjadi penjalaran ke kelenjar inguinal medial.timbul lesi pada alat kelamin ekstra genital seperti bibir,lidah,tonsil,puting susu ,jari dan anus misallnya pada penulara ekstrakoital,sifilis stadium 2 gejala konstitusi seperti nyeri kepala subfebris,anoreksia,nyeri pada tulang,leher timbul macula,papula,pustule,dan rupia.kelainan selaput lendirlimfadenitis yang generalisata.sifilis stadium 3 terjadi setelah 3-7 tahun setelah infeksi guma dapat timbul pada setiap jaringan dan organ,membentuk nekrosis sentral juga di temukan di organ dalamyaitu lambung,paru-paru.nodus di bawah kulit dapat berskuma tidak nyeri.

Sifilis congenital,pada kondisi dini dapat muncul beberapa minggu (3minggu) setelah bayi di lahirkan,kelainan dapat berupa vesikel bula,pemfigus sifilitika,papula,skuma,sekret hidung yamng sering bercampur dengan darah,adanya osteokondritis pada foto rontgen.

Kondisi lanjut dapat terjadi pada usia 2 tahun lebih.pada 7-9 tahun dengan adanya keratitis intersia(menyebabkan kebutaan),ketulian,gigi hutchinson,parises perporasi palatum durum,serta kelainan tulang tibia dan frontalis.

7.      klasifikasi

Stadium satu.stadium ini di tandai oleh timbulnya luka yang kemerahan dan basah di daerah vagina,poros usus atau mulut.luka ini di sebut dengan chancre,dan muncul di tempat spirochaeta masuk ke tubuh seseorang untuk pertama kalinya.pembengkakakan kelenjar getah bening juga di temukan pada stadium ini,setelah beberapa minggu,chancre tersebut akan menghilang.stadium ini merupakan stadium yang sangat menular.

Stadium dua.kalau stadium satu tidak di obati,biasanya para penderita akan mengalami ruam,khususnya di telapak kaki dan tangan .mereka juga dapat menemukan adanya luka-luka  di bibir,mulut,tenggorokan,vagina dan dubur.gejala-gejala yang mirip dengan flu,seperti demam dan pegal-pegal,mungkin juga di alami pada stdium ini.stadium ini biasanya berlangsung selama 1-2 minggu.

Stadium tiga.kalau sifilis stadium dua juga belum di obati,para penderita akan mengalami yang di namakan dengan sifilis laten.hal ini berarti bahwa semua gejala penyakit akan menghilang,namun sesungguhnya penyakit ini akan bersarang dalam tubuh.dan bakteri penyebabnya pun masih bergerak di seluruh tubuh,sifilis laten ini akan berlangsung selama bertahun-tahun lamanya.

Stadium empat.penyakit ini akhirnya di sebut dengan sifilis tersier.pada stadium ini,spirochaeta telah menyebar keseluruh tubuh dan dapat merusak otak,jantung,batang otak,dan tulang.

Orang yang teah tertular oleh spirochaeta penyebab sifilis dapat di teukan adanya chancre setelah tiga hari tiga bulan bakteri masuk ke dalam tubuh,kalau sifilis stadium ini tidak di obati,tahap kedua penyakit ini akan timbul kapan saja,mulai dari tiga sampai enam minggu setelah timbulnya chancre.

Sifilis dapat mempertinggi resiko terinfeksi HIV.hal ini di karenakan lebih mudahnya virus HIV masuk kedalam tubuh seseorang bila terdapat luka,sifilis yang diderita akan sangat membahayakan kesehatan seseorang bila tidak di obati,baik pada penderita laki-laki maupun perempuan.spirochaeta dapat menyebar keseluruh tubuh dan menyebabakan rusaknya organ-organ vital yang sebagian besar tidak dapat di pulihkan . sifilis pada ibu hamil yang tidak di obati juga dapat menyebabkan cacat lahir primer pada bayi yang di kandungnya.

8.      penanganan(intruksi dokter)

Sifilis pada stadium satu.di berikan benzatin penisilin dengan dosisi total 4,5 juta unit secara I,M berturut-turut 1,2 juta unit selama seminggu.penisilin prokain dalam alumunium monostrearat(PAM)setiap 3 kali sehari 1,2 juta unit sehingga mencapai dosisi total 4,8 juta unit,penisili prokain dalam akua 600.000 unit selama 10 hari sehari-hari.

Sifilis pada stadium dua. di berikan benzatin penisilin dengan dosisi total 6,0 juta unit secara IM 2,4 dan 1,2 juta unit selang seminggu.penisilin prokain dalam aluminium monostrearat(PAM)setiap 3 kali sehari 1,2 juta unit sehingga mencapai dosis total 6juta unit. penisili prokain dalam akua 600.000 unit selama 10 hari sehari-hari.

Sifilis pada stadium tiga(sifilis kardio vaskular atau neuro sifilis). di berikan benzatin penisilin dengan dosisi total 9 juta unit,di suntikan berturut-turut 2,4 dan 1,8 juta selang sminggu. penisilin prokain dalam aluminium  monostrearat(PAM)setiap 3 kali sehari 1,2juta unit sehingga mencapai dosis total 9juta unit. penisili prokain dalam akua 600.000 unit selama 15 hari sehari-hari.

TROMBOEMBOLI

TROMBOEMBOLI

A.   PENGERTIAN

Tromboemboli adalah sumbatan pembuluh darah ibu akibat jendalan darah atau air ketuban.

B.   Klasifikasi

Tromboemboli dalam masa nifas mencakup :

1.    Trombosis Vena Superfisial (TVS)

Lebih sering diderita oleh wanita dengan varises vena dan angka kejadian tidak dipengaruhi oleh intervensi obstetrik.

2.    Trombosis Vena Dalam (TVD)

Trombosis Vena Dalam sangat dipengaruhi oleh intervensi obstetrik, sebagai contoh tindakannya meningkat setelah tindakan bedah caesar. Penderita  Trombosis Vena Dalam yang tidak tertangani dengan baik akan mengalami embolisasi trombus pada pembuluh darah paru (EP) yang dapat berakibat fatal.

3.    Emboli paru (EP)

C.   PATOGENESIS

Sejak tahun 1848, Virchow telah menyebutkan bahwa terjadinya trombosis selalu melibatkan 3 faktor yang saling berhubungan seiring dengan perubahan-perubahan fisiologik pada kehamilan yaitu :

1.    Perubahan Koagulasi selama kehamilan

Pada kehamilan terjadi hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan karena perubahan kadar faktor-faktor  pembekuan. Faktor I, II, VII, VIII, IX dan X kadarnya meningkat setelah trimester pertama yang diikuti peningkatan kadar faktor V, VII dan X pada saat persalinan. Faktor VIII kadarnya justru menurun. Kadar fibrinopeptida A dan monomer-monomer fibrin meningkat. Hal ini menunjukkan bahwa sebenarnya terjadi aktivasi sistem pembekuan selama kehamilan. Plasenta dan cairan amnion merupakan sumber dari tromboplastin jaringan (faktor III). Pengeluaran semua material ini dalam persalinan, akan merangsang jalur ekstrinsik pembekuan darah.

2.    Statis Vena

Selama kehamilan sangat mungkin terjadi statis aliran darah vena. Hal ini disebabkan oleh karena : terjadi penurunan secara bertahap aliran darah vena dari kaki ke paha, obstruksi yang bermakna dari vena cava akibat penekanan oleh uterus yang membesar terutama mulai pertengahan kehamilan, turunnya tonus vena pada anggota gerak bawah yang dimulai sejak awal kehamilan, dilatasi vena panggul dan kemungkinan terjadinya disfungsi daun katup vena. Kesemuanya mempunyai potensial untuk meningkatkan resiko terjadinya penggumpalan trombosit (platelet clumping) dan pembekuan fibrin. Jika trombus telah terbentuk maka akan terjadi statis aliran darah yang progresif dengan akibat trombus yang makin luas. Keadaan ini dapat diperberat  dengan tirah baring yang lama ( prolonged bed rest ) dan proses persalinan dengan tindakan.

3.    Trauma endotellium vaskuler

Endotellium vaskuler merupakan barier fisiologis terhadap trombosis diantaranya menghasilkan prostasiklin yang berfungsi mencegah terjadinya agregasi dan aktivasi trombosit. Pada kehamilan, dapat terjadi perubahan serat elastik tunika media dan kerusakan tunika intima akibat tingginya kadar estrogen. Demikian juga tindakan pembedahan dapat menyebabkan trauma/kerusakan secara langsung pada sel endotel sehingga merangsang produksi fibrin fibrin dan agregasi trombosit. Akibat pembedahan, lebih lanjut dapat terjadi inokulasi bakteri sehingga trauma endotel menjadi lebih berat dengan segala konsekuensinya.

4.    Kerusakan endotel pembuluh darah

D.   FAKTOR RESIKO

Faktor resiko umum terjadinya Tromboemboli adalah :

Ø  Trombofilia Herediter ( Mutasi faktor V Leiden, defisiensi AT-III, defiensi protein C, defiensi protein S, hiperhomosistein dan mutasi gen protombin ).

Ø  Riwayat Tromboemboli sebelumnya

Ø  Penggunaan katub jantung artifisial

Ø  Fibrilasi atrial

Ø  Sindroma Antifosfolipid

Secara khusus faktor resiko dalam kehamilan dan masa kehamilan yang meningkatkan kecenderungan Tromboemboli adalah :

·         Bedah Caesar

·         Persalinan pervaginam dengan tindakan

·         Usia ibu yang risiko tinggi saat hamil dan bersalin

·         Supresi laktasi dengan menggunakan preparat estrogen

·         Sickle Cell Disease

·         Riwayat tromboflebitis sebelumnya

·         Penyakit jantung

·         Immobilisasi yang lama

·         Obesitas

·         Infeksi maternal dan insufisiensi vena kronik

Faktor resiko terjadinya Tromboemboli dalam kehamilan dan masa nifas menurut Biswas & Perloff (1994), yaitu :

·         Merokok

·         Preeklamsia

·         Persalinan lama (prolonge labor)

·         Anemia

·         Perdarahan

E.   DIAGNOSIS

TANDA & GEJALA Trombosis Vena Superfisial (TVS) :

ú  Umumnya hanya terbatas pada vena superfisial dari sistem safena.

ú  Secara klinis daerah yang terlibat akan terlihat : kemerahan (eritema), pada palpasi terasa hangat atau panas, teraba vena superfisial seperti tali yang keras.

ú  Kelainan yang sering terjadi pada penderita dengan varises vena superfisial sebelumnya, yaitu : obesitas, immobilisasi yang lama dan katerisasi intravena.

TANDA & GEJALA Trombosis Vena Dalam (TVD) :

ú  Sangat tergantung dari tempat dan besar trombus, status sirkulasi vena kolateral, derajat respons, dan inflamasi.

ú  Hampir 80% mengenai tungkai kiri karena kompresi vena iliaka sinistra saat bersilangan dengan arteri illiaka dekstra dan kecepatan aliran darah terutama pada tungkai kiri yang jauh berkurang jika wanita hamil berbaring terlentang.

TANDA & GEJALA  EMBOLI PARU (EP) :

ú  Sering didahului oleh adanya Tromboemboli pada ekstrimitas inferior dan pada beberapa lainnya Tromboemboli pada vena dalam pelvis yang asimtomatik) diketahui.

ú  Tanda dan Gejala Umum adalah dispnea, nyeri dada, batuk, sinkop dan hemoptisis.

F.    MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klasik Tromboemboli pada masa nifas (puerperal thrombophlebitis) yang disebut dengan Phlegmasia alba dolens atau Milk Leg, yaitu berupa :

ú  Edema tungkai dan paha disertai rasa nyeri yang hebat

Nyeri pada otot betis baik spontan atau akibat regangan tendon achilles (Homan’s sign) tidak mempunyai arti klinis yang bermakna karena tanda yang sama seringkali ditemukan pada awal masa nifas akibat tekanan oleh penyangga betis meja obstetrik saat persalinan.

ú  Sianosis lokal

Demam yang terjadi  karena terlibatnya vena dari kaki sampai regio illeofemoral

G.   PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Obyektif yang dapat dilakukan meliputi :

1.    Invasif

ú  Venografi

Sampai saat ini merupakan ”gold standart“ untuk diagnosis TVD namun karena dapat menyebabkan nyeri dan bahaya absorbsi radiasi pengion oleh janin, maka pemeriksaan ini dilakukan pada masa kehamilan.

ú  Angiografi Paru

Pemeriksaan ini merupakan ”gold standart” untuk diagnosis Emboli Paru (EP), tetapi karena pemeriksaan ini invasif dan mahal maka hanya dilakukan jika pemeriksaan lain meragukan.

ú  Ventilation Perfussion Scanning (VIQ Scan)

VIQ Scan merupakan pemeriksaan awal yang harus dilakukan pada kecurigaan Emboli Paru. Hasil pemeriksaan yang normal memastikan  Emboli paru tidak terjadi dan hasil yang high probalbility (sekurang-kurangnya terdapat defek perfusi pada satu segmen tetapi ventilasi normal) memastikan diagnostik Emboli paru.

2.    Non Invasif

ú  Compresion Ultrasound (CUS)

American College of Obstetrician and Gynecologists (2000) menetapkan CUS sebagai salah satu cara pemeriksaan terpilih (procedure of choice) untuk diagnosa TVD paroksimal.

CUS dilakukan dengan menekankan transedur USG secara kuat (firm compression) untuk melihat adanya defect.

ú  Impedance Phletysmography (IPG)

Dengan cara mengembangkan manset udara yang ditempatkan disekeliling paha unutk mengukur impedance flow. IPG mempunyai sensitifitas sebesar 83% dan spesifitas 92%.

ú  Magnetic Resmance Venography (MRV)

Pemeriksaan ini dapat menggambarkan batas-batas anatomis secara detail dan dapat menentukan ada tidaknya aliran darah pelvis. MRV mempunyai sensitifitas 100% dan spesifitas 90% terhadap TVD yang telah lebih khusus lagi MRV dapat menentukan faktor non trombosis sebagai penyebab gejala dan tanda yang mirip dengan tromboemboli. MRV sangat potensial untuk digunakan sebagai sarana diagnostik tromboemboli dalam kehamilan karena disamping sensitif juga tidak berhubungan dengan paparan radiasi. Kelemahan pemeriksaan ini adalah fasilitasnya yang masih terbatas dan mahalnya biaya pemeriksaan.

H.   TERAPI

a.    Trombosis Vena Superfisial (TVS)

ú  Pentalaksanaan untuk nyeri (analgesik)

ú  Thermal blanket

ú  Elevasi anggota gerak bawah untuk memperbaiki sirkulasi

ú  Pemberian anti inflamasi

ú  Anjukan mobilisasi secar bertahap setelah tirah baring selama 5-7 hari

ú  Anjurkan menggunakan elastic stocking

ú  Anjurkan tidak berdiri dalam waktu yang lama guna mencegah terjadinya infeksi berulang yang sering terjadi pada masa yang lama kehamilan dan segera setelah persalinan.

b.    Trombosis Vena Dalam (TVD) dan Emboli Paru (EP)

ú  Tujuan utama terapi untuk mencegah perluasan trombus, Emboli Paru dan Postphlebitic syndrome.

ú  Pertimbangkan keamanan obat bagi ibu dan janin, efektifitas dan terapi untuk keadaan akut atau tidak serta waktu kapan diberikan (dalam masa kehamilan, persalinan atau masa nifas)

ú  Obat yang digunakan dalam terapi Trombosis Vena Dalam (TVD) dalam kehamilan dan masa nifas :

1.    Heparin

Heparin merupakan obat terpilih (drug of choice) untuk terapi awal trombosis vena akut dalam kehamilan. Obat ini merupakan anionic mucopolysaccharide dengan berat molekul 3.000 - 30.000. Dikarenakan ukuran molekulnya, heparin tidak masuk ke dalam plasenta dan sirkulasi janin atau air susu ibu. Tempat metabolisme utama adalah di hepar dan sistem retikuloendotel serta diekskresikan lewat urine. Fungsinya sebagai antitrombosis akan efektif bila berikatan dengan co - faktor antitrombin III. Waktu paruh heparin rata-rata 90 menit (dengan rentang 30 menit - 2,5 jam) setelah diberikan secara intravena.

Mekanisme heparin dalam pencegahan pembekuan darah adalah heparin menghambat perubahan protombin menjadi trombin, yang selanjutnya mencegah perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Heparin tidak mengganggu komponen – komponen darah secara signifikan, hanya heparin memperpanjang waktu pembekuan, bukan waktu perdarahan.

Efek samping heparin bagi ibu yaitu berupa perdarahan, osteoporosis jika penggunaan dalam jangka panjang , trombositopeni , nyeri di tempat injeksi, hemoragi termasuk di tempat plasenta melekat, hipersensitivitas, memar, dan pembentukan hematoma. Monitoring waktu perdarahan yang teliti diperlukan untuk mengurangi masalah tersebut. Perdarahan yang berlebihan ditanggulangi dengan penghentian obat atau pemberian protamin sulfat. Dengan infus lambat obat terakhir akan terikat secara ionik dengan heparin membentuk kompleks tidak aktif yang stabil.

2.    Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

LMWH mempunyai berat molekul antara 3000 – 8000 (rata-rata 4500). waktu paruhnya lebih lama dibanding heparin (kurang lebih 4 jam ) juga bioavailabilitasnya lebih tinggi dibanding heparin jika diberikan secara subkutan. Secara primer kerja dari LMWH adalah menghambat faktor Xa tetapi efek antikoagulannya yang dominan adalah lewat hambatan pada trombin. Seperti halnya heparin, LMWH juga tidak masuk ke  dalam plasenta dan sirkulasi janin, tempat metabolisme yang utama adalah di ginjal.

Preparat – preparat LMWH hanya sedikit berpengaruh terhadap Activated Partial Thromboplastin Time (APTT)  dan thrombine time sehingga umumnya tidak diperlukan monitoring terapi dengan pemeriksaan APTT atau aktifitas faktor Xa. Selain itu, penggunaan LMWH akan mengurangi risiko efek samping pemberian heparin seperti perdarahan, osteoporosis dan trombositopeni. Keuntungan lainnya adalah dapat diberikan hanya 1 atau 2 kali sehari.

3.    Antikoagulan oral

Antikoagulan oral merupakan senyawa organik dengan berat molekul rendah yang secara cepat diabsorbsi dari tractus gastrointestinal. Obat-obat anti koagulan oral ini akan masuk ke dalam plasenta sehingga penggunaannnya dalam kehamilan perlu dipertimbangkan dengan seksama. Umumnya golongan antikoagulan oral dikontraindikasikan secara absolut bila diberikan pada trimester pertama dan kontraindikasi relatif pada trimester kedua dan ketiga dikarenakan obat-obat ini dapat menyebabkan skeletal embryopathy berupa epifises yang cepat menutup, hipoplasia nasal dan ekstrimitas superior pada janin jika diberikan kehamilan 6-12 minggu.

Pengggunaan pada pertengahan kehamilan dapat menyebabkan atrofi optik, mikrosefali dan pertumbuhan terhambat. Risiko perdarahan pada janin dapat terjadi setiap saat dalam kehamilan sehingga menyebabkan angka kegagalan kehamilan yang tinggi. Berdasarkan hal tersebut anti koagulan oral hanya diberikan pada keadaan tertentu (dengan tanpa mempertimbangkan risiko pada janin ) yaitu : jika penderita menggunakan katup jantung artifisial, kelainan katup mitral dengan tanda-tanda embolisasi dan jika terdapat kontraindikasi pemberian heparin.

Anti koagulan oral bekerja dengan cara menghambat efek vitamin K dalam sintesis faktor II,VII, IX di hepar. Dikenal dua jenis golongan obat antagonis vitamin K ini yaitu : coumarin, dan derivat indanedione. Jenis yang paling banyak digunakan adalah sodium warfarin, dicumarol, ethyl biscoumacetate dan phenidione. Efek anti koagulan oral ini terdapat pembekuan darah dipantau dengan pemeriksaan Prothombin Time (PT) dan nilai yang diharapkan adalah sama dengan pada wanita tidak hamil yaitu 1,5-2,5 kali kontrol.